Рябчук Ф.Н., Пирогова З.И. СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
В современных медицинских публикациях появляются чёткие обоснования системного и локального влияния микробиоценоза на функции различных органов. В связи с этим расширяется спектр заболеваний у детей, в лечении которых коррекция микробиоценоза занимает одно из ведущих мест. Закономерно возникает вопрос о выборе наиболее эффективных пробиотических средств при необходимости назначения антибиотикотреапии, в том числе эрадикационных антихеликобактерных схем лечения.
В современных медицинских публикациях появляются чёткие обоснования системного и локального влияния микробиоценоза на функции различных органов. В связи с этим расширяется спектр заболеваний у детей, в лечении которых коррекция микробиоценоза занимает одно из ведущих мест. Закономерно возникает вопрос о выборе наиболее эффективных пробиотических средств при необходимости назначения антибиотикотреапии, в том числе эрадикационных антихеликобактерных схем лечения. Терапия хеликобактериоза проводится антибиотиками, которые назначаются в наивысших терапевтических дозах. Наиболее частым побочным эффектом антихеликобактерной терапии является формирование дисбиотических изменений толстой кишки. Снизить частоту побочных эффектов, а также улучшить переносимость эрадикационных схем лечения позволяет включение в схему терапии пробиотиков.
Цель исследования. Оценка результатов эрадикационной терапии Нр(+) ассоциированных форм хронического гастродуоденита (ХГД) при комбинации стандартной тройной схемы лечения в сочетании с пробиотиками.
Материал и методы. Под наблюдением находилось 40 пациентов в возрасте 8-13 лет с диагнозом хронический гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Hp). 20 детей составили группу контроля. В комплекс обследования включали оценку клинико-анамнестических данных, анализов клинического минимума (копрограмма, анализ крови, мочи), расширенный микробиологический анализ кала на дисбактериоз кишечника, УЗИ органов брюшной полости и ФГДС с идентификацией Нр хелпил-тестом и прибором хеликосенс, по гемограмме рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).
Больные ХГД с Нр(+) инвазией (40 пациентов) были разделены на две группы по 20 детей. Больным первой группы назначалась стандартная тройная терапия: возрастные дозы омепразола, флемоксин солютаба, клацида в течение 10 дней. Больным второй группы на фоне аналогичной терапии дополнительно назначали пробиоитческий комплекс Флористин по 10-15 мл 2 раза в день после еды в течение 14 дней. Флористин содержит консорциум активных фармакопейных штаммов лактобактерий вида L. acidophilus, бифидобактерий видов B. longum, B. bifidum, запатентованного кислотоустойчивого штамма B. bifidum 791 БАГ (патент 2165454 ГНЦВГ «Вектор»), термофильный стрептококк и их метаболиты. Бактерии в составе Флористина устойчивы к действию антибиотиков.
У больных ХГД с Нр (+) ассоциированной инфекцией до назначения им лечения отмечалось нарушение интестинальных функций, рецидивирующие боли в животе с преимущественной локализацией в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, тошнота, снижение аппетита. У всех обследованных детей отмечались признаки астенизации: раздражительность, плаксивость, головные боли. При ФГДС у 16 детей был выявлен эрозивный тип ХГД, у 24 – нодулярный вариант.
На момент обследования дисбиотические нарушения отмечались у всех больных и характеризовались снижением титра бифидобактерий (88%), лактобактерий (100%), наличием увеличения роста e.coli со сниженными ферментативными свойствами (66,5%). Из условно-патогенной флоры высевались золотистый стафилококк, клебсиеллы, цитробактер, энтеробактер, грибы p. Candida alb. (52,5%).
В результате проведённой терапии у детей обеих групп болевой синдром был полностью купирован к 6 дню лечения у 100% пациентов, симптомы желудочной диспепсии в первой группе ликвидировались у 75% пациентов только к 10 дню лечения, тогда как во второй группе эти симптомы исчезли к 5 дню лечения у 95% пациентов. У 40% пациентов первой группы к 4 дню тройной терапии появились симптомы кишечной диспепсии в виде лёгкой диареи, тогда как у детей второй группы данный симптом прослеживался у 1 пациента из 20 (5%). Отмечалось затухание признаков астенизации ЦНС.
Повторное исследование микробиологических анализов кала, выполненное через 2 недели после отмены Флориситина, у детей первой группы выявило снижение титров основных компонентов биоценоза (у 85%), рост УПФ обнаруживался у 40% пациентов, тогда как у детей второй группы показатели основных компонентов биоценоза соответствовали нижним границам норматива, рост УПФ наблюдался у 3 детей из 20 (15%). Результаты эрадикационной терапии были выше у пациентов второй группы (90%), которым проводилась коррекционная поддержка, в первой же группе она составила 75%.
Исходная средняя величина ЛИИ у больных первой группы была равной 0,93±0,015, у пациентов второй группы – 0,97±0,01 при норме 0,42±0,015 (р1 и р2 <0,001), что свидетельствовало о нарушении детоксикационной функции микробной флоры кишечника. В динамике ЛИИ у больных первой группы средняя величина ЛИИ имела лишь тенденцию к снижению (0,82±0,08; р > 0,05), у детей второй группы она достоверно снизилась и составила 0,55±0,03 (р < 0,001).
Заключение. Результаты исследований показали, что включение пробиотика Флористин в комплекс тройной терапии больным с Нр(+) ассоциированной формой ХГД повышает эффективность эрадикационных схем лечения хеликобактериоза. Под влиянием биокоррекционной поддержки снижается эндотоксемия и улучшается детоксикационная функция микробиоты.
