Экофлор

Главная страницаВрачамЖидкие пробиотики в оптимизации лечебного процесса у детей с заболеваниями органов пищеваренияЭкофлор


Экофлор – иммобилизованный пробиотик четвертого поколения. Микробиологической основой Экофлора является консорциум, состоящий из эффективных штаммов бифидо- и лактобактерий. В консорциум входят 3 штамма бифидобактерий: Bifidobacterium bifidum 791 БАГ, Bifidobacterium  bifidum 8-3 и Bifidum longum ДВА-13, а также 3 штамма лактобактерий:  Lactobacillus casei Сб, Lactobacillus plantarum П-75 и Lactobacillus  acidophilus К3Ш24. В препарате Экофлор 6 штаммов бифидо- и лактобактерий иммобилизованы на сорбенте СУМС-1. Углерод-минеральный энтеросорбент СУМС-1 обладает высокой адсорбционной способностью в отношении эндо- и экзотоксинов различного происхождения, микробных клеток, не нарушая при этом водно-электролитный баланс в кишечнике. СУМС-1 не растворяется в воде, биологических средах, не метаболизируется и выводится из организма в течение 24-28 часов. СУМС-1 обладает высокой биосовместимостью со средами организма, обеспечивает избирательное извлечение (адсорбцию) токсинов и сохраняет в организме жизненно важные вещества (ферменты, гормоны, транспортные белки), а также сероводород, необходимый для перистальтики кишечника. Сорбент способствует сохранению микроорганизмов в кислой среде за счет обратимого связывания с поверхностными белками бактерий. Поэтому бактерии в полном объеме достигают толстой кишки, где они десорбируются и проявляют максимальную активность.

 Десорбированные с носителя микроорганизмы в составе Экофлора эффективно взаимодействуют с пристеночным слоем слизистой кишки, колонизируют слизистую кишечника и существенно повышают антагонистическую активность бифидо- и лактобактерий, при этом снижается эндогенная и экзогенная интоксикация организма. Таким образом, сорбент СУМС-1, входящий в состав Экофлора, выполняет еще и детоксикационную функцию. СУМС-1 наиболее эффективен при кишечных инфекциях и нарушении обмена веществ. (2)

В результате применения современных пробиотиков и на фоне соблюдения диеты у всех детей наблюдалась положительная клиническая динамика. Симптомы интоксикации у больных исчезли ко 2-4 дню лечения, температура тела нормализовалась к 3-4 дню лечения у 88,6% пациентов. Аппетит улучшался на 2 день приема препаратов, урежение стула наблюдалось к 3 дню лечения, полная нормализация стула у всех наблюдаемых детей была к 5 дню терапии, в то время как у детей, не получавших жидкие пробиотики, все клинические симптомы, в том числе и оформление стула наступало на 3 дня позже. В более поздние сроки у них исчезали явления дегидратации, в связи с чем им пролонгировалась парентеральная регидратация. При лечении Экофлором быстрее исчезали симптомы интоксикации, за счет чего улучшался аппетит, исчезал серый колорит кожи и периорбитальные тени.

При анализе периферической крови у больных с ротавирусной диареей обнаруживался отчетливый лимфоцитоз, что несомненно обусловлено воздействием вирусных антигенов на лимфоидный аппарат организма. Лейкоцитарный индекс интоксикации у детей с ротавирусной энтеропатией оказался ниже средневозрастной нормы. При оценке индивидуальных показателей ЛИИ у пациентов выявлены существенные особенности, что было обусловлено, в первую очередь, сроками их обследования. ЛИИ анализировали в период ранней реконвалесценции, когда наступало стихание клинических проявлений болезни при нормализации температуры тела, исчезновении абдоминальных болей и диареи. У 23 из 39 детей (66%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Коэффициент фагоцитарной защиты у больных с ротавирусной энтеропатией был достоверно сниженным по сравнению со средневозрастными значениями величин, свойственных здоровым детям (р<0,02). Недостаточностью защиты клеточно-фагоцитарного звена имеет важную роль в патогенезе вирусных энтеропатий, что должно учитываться при лечении этих заболеваний. ИЛМП у детей с ротавирусной энтеропатией имел тенденцию к повышению (p>0,05), что еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

При оценке Т-клеточного иммунитета у детей с ротавирусной диареей обнаружились следующие особенности. Среднее содержание СД3  у них оказалось достоверно повышенным по сравнению с контролем (р<0,05). Среднее содержание СД4 у детей с ротавирусной энтеропатией достоверно не отличалось от показателей здоровых детей. Среднее относительное содержание СД8 у пациентов с ротавирусной диареей достоверно превышало значения в контроле (р<0,02). Направление изменений иммунологических показателей у детей с ротавирусной энтеропатией характеризуется повышением содержания СД3 и уровня супрессоров/цитотоксических клеток – лимфоцитов с маркеров СД8, и оно взаимосвязано с активностью инфекционного (вирусного) процесса. Недостоверное повышение индекса регуляции СД4/СД8 у пациентов свидетельствует о том, что нарушение иммунологического клеточного ответа организма носит регуляторный характер.

Средний уровень СД20 у детей с ротавирусной энтеропатией оказался достоверно ниже возрастных нормативов (р<0,001), что обусловлено еще не полностью развернутым иммунным ответом организма в период ранней реконвалесценции. Среднее содержание СД25 у пациентов оказалось достоверно выше возрастной нормы (р<0,02). Увеличение содержания СД25 клеток с рецептором к интерлейкину-2, продукты Т-хелперов, объясняется их избыточным образованием при вирусной инфекции.

Исследование содержания иммуноглобулинов у больных с ротавирусным поражением желудочно-кишечного тракта показало их низкий уровень в сыворотке крови. Средний уровень иммуноглобулинов Gу пациентов был достоверно ниже возрастной нормы (р<0,05), что свидетельствует о недостаточности синтеза антитоксических антител в период ранней реконвалесценции при инфицировании ротавирусом. Среднее содержание иммуноглобулинов М и А также имело тенденцию к снижению (р>0,05). Полученные результаты свидетельствовали о выраженных иммунофагоцитарных и дисбиотических нарушениях у пациентов с инфекционной (вирусной) энтеропатией. Поэтому в программу лечения наблюдаемых больных включали пробиотические средства, которые не только обеспечивают коррекцию нарушенного микробиоценоза, но и эффективно воздействуют на иммунологическую реактивность организма. (1, 5)

После проведенного курса пробиотической терапии у больных с постротавирусной энтеропатией исследовался посев кала на условно-патогенную флору. Только у 5 детей (из 24) был отмечен дефицит роста полноценной кишечной палочки (титр 105), у 2 детей был рост золотистого стафилококка (титр 103) и у 1 пациента был высев цитробактера (титр 105). В то время как у детей, не получавших данные пробиотики, прослеживалось более значительное обсеменение их испражнений условно-патогенной флорой.

В связи с неполной нормализацией микробиоценоза у наблюдаемых детей его коррекция пробиотическими препаратами после их выписки из стационара была продолжена в амбулаторных условиях.

 Таким образом, лечебные воздействия у больных как с острыми, так и хроническими заболеваниями органов пищеварения должны быть направлены не только на купирование этиопатогенетических механизмов, но и включать в комплекс лечения жидкие пробиотики, способствующие восстановлению нарушенного микробиоценоза и активации общей иммунологической реактивности детей.   



Комментарии

Заголовок комментария:
Ваш ник:
Ваш e-mail:
Текст комментария: